NEJM：黑棘皮病與胰島素抵抗系統性報道

病病患者女性，27歲，憂郁病患者多毛、閉經及黑棘皮病史2年余（如平面圖A、平面圖B）。

實驗室結果顯示低血糖高水平升溫（＞200μU/ml[ 1389pmol/l]）（較長時間區域2-13μU/ml[ 14至90pmol/l]）和睪酮高水平為（649ng/ml[ 22.5 nmol/l]）（較長時間區域9-63ng/dl[ 0.3-2.2 nmol/L），TPOHIVHIV以及促核HIV滴度為1:64（較長時間滴度＜1:32）。

此外，低血糖和糖類鈣高水平較長時間，肺癌臨床研究為陰性。

在接下來6個月的隨訪里，病病患者顯現出體重下降和高低血糖病患者（平常低血糖174mg/dl[ 9.7mmol/l]）（較長時間區域60-100mg/dl[ 3.3 -5.6mmol/l]），和糖類鈣高水平為11.2%（較長時間區域4-6%）。

C-肽高水平為7.3 ng/ml（較長時間區域1.1-5ng/ml），但促–胺脫羧酶、反–酪氨酸磷酸酶和促低血糖HIV測試均為陰性。

針對該病病患者的病情，會診醫師對其運用二甲雙乙基藥物順利完成治療，6個月后病病患者開始顯現出嘔吐發作。

促低血糖蛋白HIV滴度測試明顯升溫–1:1280，最后會診醫師診斷其患上了B型低血糖抵擋癥。

隨即，開始運用強的松和硫唑嘌呤藥物治療，6周后病病患者低血糖、睪丸素和低血糖高水平均較長時間，以及黑棘皮病的臨床表現明顯改善（如平面圖C、平面圖D）。

一般情況下，黑棘皮病可以通過內分泌代謝紊亂、基因突變和副性條件招致發病。

本事例里的B型低血糖抵擋癥是一種自身自身免疫疾病，其不同之處是低血糖蛋白HIV的生產線，從而隨之而來糖代謝紊亂（高低血糖、嘔吐），更為嚴重的低血糖抵擋常常新設有黑棘皮病和高雄內分泌血病患者。

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